Obstrukční onemocnění DC se manifestují různou mírou dušnosti. Příčina obstrukce DC může být extra- i intrathorakální.

 

V rámci vyšetření krku můžeme narazit na procesy postihující larynx a tracheu, vedoucí k inspirační dušnosti. UZ může zachytit strumu s dislokací a útlakem trachey, parézu či dysfunkci vokálních svalů, otok epiglottis a laryngu (zánětlivý nebo alergický), útlak či infiltraci DC významnou lymfadenopatií nebo významný jícnový divertikl krční části jícnu s útlakem DC. Endoluminární patologie trachey jsou na UZ zachytitelné pouze v případě, že vycházejí z její ventrální nebo ventrolaterální stěny.

 

Při vyšetření mediastina můžeme narazit na významnou tkáňovou expanzi v oblasti horního mediastina (lymfadenopatie, tumory, retrosternální struma, velké aneurysma ascendentní aorty a jejího oblouku).

 

Při sonografickém vyšetření plic se v případě čisté obstrukční patologie setkáváme s normálním vzdušným povrchem plic a tedy s nálezem A-profilu. Při maximální obstrukci (uzávěru) DC pak zaniká plicní sliding a pozorujeme pouze plicní pulz (A‘-profil s plicním pulzem). Nález A-profilu s jednostranným oslabením až A‘-profilem se zachovaným plicním pulzem nás nutí vyslovit podezření na jednostrannou obstrukci na úrovni distálně od odstupu hlavní průdušky (cizí těleso, hlen, koagulum, tumor). V případě oboustranného nálezu oslabeného lung slidingu v případě zachovalé funkce bránice poté máme před sebou pacienta buďto s obstrukcí na úrovni velkých DC či s oboustrannou periferní obstrukcí DC (exacerbace astmatu, COPD, závažná inhalační iritace periferních DC apod.). K odlišení periferní od proximální obstrukce nám samozřejmě pomůže anamnéza a klinické vyšetření (charakter pohybu hrudního koše, inspirační versus exspirační vedlejší dechové fenomény, postavení hrudníku, fyzikální nález na krku). Základním nálezem LUS je tedy přítomnost a kvalita plicního slidingu ve stranovém srovnání. Při akutní těžké dušnosti je v rámci BLUE protokolu nálezem tzv. nude profil.

 

Známá je diagnóza tzv. astma cardiale. Pacienti s kongescí v plicích se mohou prezentovat dušností se spastickým poslechovým nálezem, bez detekce klasických inspiračních chrůpků. Při přiložení UZ sondy pak vidíme obraz B7-IS a následné echokardiografické vyšetření odhalí elevaci plnících tlaků levé komory. Pacienti s COPD mají stejné rizikové faktory i pro ICHS a často trpí hypertenzí, jejich následné komplikace vedou k srdečnímu selhání (i např. ,,jen,, HFpEF). Z vlastní praxe známe případy pacientů vedených a léčených dlouhodobě jako COPD, kteří při jedné z dalších exacerbací byli konečně vyšetření pomocí LUS a následně poprvé i echokardiograficky. S diagnózou HFrEF při ischemické či dilatační kardiomyopatii a s normálním nálezem na pravém srdci byli předáni do péče kardiologů.

Komorbidita COPD a srdečního selhání tedy není vzácná. Tito pacienti mají elevované hladiny natriuretických peptidů a pokud neznáme jejich stabilní hodnoty v době jejich kompenzace, jedna naměřená zvýšená hodnota nám v případě dyspnoe často neodpoví na otázku, zda je tato elevace známkou kardiální dekompenzace a ta je příčinou dyspnoe, či zda je tato hodnota pacientovou normou a příčina dušnosti je např. pulmonální(1). V případě již známé přítomnosti cor pulmonale u pacientů s těžkým COPD je pak použití jedné elevované hodnoty natriuretického peptidu k diskriminaci příčiny dušnosti v praxi obtížně nepoužitelné a její elevace (pokud není extrémní) neznamená automaticky indikaci k podání diuretika. Takováto dušnost s nálezem A-profilu v LUS za současné elevace natriuretických peptidů nebude nejspíše kardiální etiologie, a naopak se může jednat např. o skutečnou dekompenzaci COPD.

 

Pacienti s exacerbací COPD se nejčastěji prezentují primárním zhoršením bronchiální obstrukce. Mohou však přicházet i s rozvíjející se pneumonií, dekompenzace chronické bronchiální obstrukce je zde pravidelně spolupřítomna. Fokální nálezy IS či konsolidací podporují diagnózu pneumonie a mohou spolurozhodovat o nasazení antibiotické léčby. U pacientů s bronchiektáziemi jsou však fokální nálezy IS nad těmito bronchiektáziemi popisovány i bez této pneumonické komponenty.

Vyšetření exkurzí bránice můžeme využít nejen jako parametr vlastní funkce bránice, ale i k detekci a kvantifikaci obstrukce DC. Zanforlin et al. zkoumali možnost vyšetření exkurzí bránice během forsírovaného exspiria(2). Maximální exkurze bránice v exspiriu (EDEmax) byla vzata za ekvivalent FVC a forsírovaná exkurze bránice za 1 sekundu (FEDE1) jako ekvivalent FEV1% spirometrického vyšetření. Poměr EDEmax/FEDE1 (tzv. M-mode index of obstruction, MIO) pak byl markerem míry obstrukce DC, analogicky jako FEV1%. MIO signifikantně koreloval s FEV1%, normální hodnoty u zdravých dobrovolníků se pohybovaly okolo 87%, u pacientů s obstrukcí okolo 67% MIO < 77% byla stanovena jako cut-off hodnota pro detekci signifikantní obstrukce. Pokud tedy nemáme k dispozici spirometr nebo se pacient nachází ve stavu neumožňujícím toto vyšetření, můžeme si pomoci k diagnostice a kvantifikaci míry obstrukce pomocí DUS.

Jednou z charakteristik pacientů s COPD je zvýšení reziduálního objemu, a tedy udržování hyperinflace plic. Výměna plynů mezi plicemi a zevním prostředím se poté děje v nevýhodném postavení hrudníku s nadměrným napětím inspiračních svalů, které poté nemohou pracovat efektivně. V práci Wallbridge et al. se ukázala tloušťka interkostální svalů měřená parasternálně jako závislá na míře hyperinflace(3). U pacientů s COPD došlo po zavedení endobronchiální chlopně k redukci RV a spolu s ním i k zvýšení tloušťky IC svalu měřené na konci inspiria parasternálně v 2.mezižebří, nárůst tloušťky IC svalu byl v řádu do 5mm. Samotná hodnota tloušťky IC svalu však není ovlivněna jen jeho event. distenzí při hyperinflaci, ale i celkovým stavem pacienta s COPD jako systémovým onemocněním. Parametry funkce bránice (DT a DE) se po snížení RV zlepšily jen nesignifikantně. Výchozí tloušťka IC prostoru u responderů před zavedením chlopně byla do 5mm. Zda lze tuto cut-off hodnotu považovat za hranici označující pravděpodobnou hyperinflaci však nelze na základě této malé studie odpovědět.

Del Colle et al. přinesli zajímavé nálezy u 3 pacientů s těžkým obtížně léčitelným astmatem (4). LUS nálezy byly srovnány s HRCT, které ukazovalo známky peribronchiální zánětlivé aktivity (zesílení stěny periferních DC s bronchiektáziem, centrilobulární mikronodulace nebo peribronchiální GGO, mozaikovitá perfuze). Vedle nálezu absence lung slidingu (který je však v minimální podobě v přiloženém videu detekovatelný) popsali u všech pacientů nepravidelné či fokální zesílení pleurální linie.

 

 

Reference

1. Prosen G, Klemen P, Strnad M, Grmec Š. Combination of lung ultrasound (a comet-tail sign) and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in differentiating acute heart failure from chronic obstructive pulmonary disease and asthma as cause of acute dyspnea in prehospital emergency setting. Critical Care. 2011 Apr 14;15(2).
2. Zanforlin A, Smargiassi A, Inchingolo R, Di A, Berardino M, Valente S, et al. ULTRASOUND ANALYSIS OF DIAPHRAGM KINETICS AND THE DIAGNOSIS OF AIRWAY OBSTRUCTION: THE ROLE OF THE M-MODE INDEX OF OBSTRUCTION1.
3. Wallbridge P, Hew M, Parry SM, Irving L, Steinfort D. Reduction of copd hyperinflation by endobronchial valves improves intercostal muscle morphology on ultrasound. International Journal of COPD. 2020;15:3251–9.
4. Colle A del, Elisiana Carpagnano G, Feragalli B, Pia M, Barbaro F, Lacedonia D, et al. Transthoracic ultrasound sign in severe asthmatic patients: a lack of “gliding sign” mimic pneumothorax 1. 2019.

 

 

Poslední aktualizace dne 15.11.2021